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Cataracte 
Une cataracte est une dégénérescence de la lentille et est la maladie la plus courante de l’œil chez le Berger Australien.  Ça commence généralement par de petits points boueux sur la lentille et ça progresse pour inclure des zones de la lentille de plus en plus grande. Le chien sera complètement aveugle quand la plupart de la lentille est affectée, ce qui est visible comme une argenture blanchâtre ou bleutée de la lentille. Les cataractes héréditaires chez l’Australien affectent toujours les deux yeux en même temps. Il est difficile de dire à quelle vitesse le chien sera complètement aveugle ; chez certains chiens cela progresse très lentement, chez certains d'autres c’est très rapide. Le plus souvent, des signes de cataracte héréditaire apparaissent lorsque le chien a environ 4 - 5 ans. 
 
Un type de cataracte spéciale, la cataracte juvénile, peut être détectée chez les chiots très jeunes et le chien, dans la plupart des cas, sera aveugle avant l’âge de 4 ans.

Même s'il est possible d’opérer les cataractes chez le chien, la reproduction devrait être hors de question, car de nombreuses cataractes ont une transmission autosomique récessive et peuvent être transmises sur plusieurs générations sans causer de problèmes. Pour compliquer les choses, les cataractes chez le Berger Australien sont considérées comme étant composées de deux types différents. 

La cataracte peut également être causée par des lésions à l'œil, liées à des maladies comme le diabète ou être liée à l'âge, mais, contrairement à la cataracte héréditaire ils commencent rarement, voire jamais, dans les deux yeux en même temps. 
  
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Anomalie de l’œil de Colley 
L’AOC (Anomalie de l’œil de Colley) est un assemblage de plusieurs maladies touchant la rétine et le nerf optique. C'est une maladie bilatérale, ce qui signifie que le chien est affecté simultanément dans les deux yeux.  L’AOC est divisée en 5 niveaux :  le premier niveau ne provoque que des problèmes optiques mineurs et le cinquième niveau cause de la cécité. Il est très important de se rappeler que même si un chien est « seulement » touché par le premier niveau, il est parfaitement capable de produire des chiots avec le cinquième niveau. 

  

Niveau 1 : Des veines tortueuses, de petites zones d'hypoplasie choroïdienne 
Niveau 2 : Hypoplasie choroïdienne 
Niveau 3 : Colobome 
Niveau 4 : Décollement de rétine 
Niveau 5 : Hémorragie intraoculaire 
  
L’AOC a une transmission autosomique récessive et est plus fréquente dans les lignées de chien de show que dans les lignées de travail. Il est désormais possible de tester votre chien génétiquement pour l’AOC, donc ils doivent être testés avant d'entrer dans un programme de reproduction. 

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Vaisseaux Rétiniens Tortueux
Les vaisseaux tortueux de la rétine se produisent lorsque les petits vaisseaux dans le plexus choroïde sont ombrés. 
 

Hypoplasie Choroïdienne
Cette maladie est causée par un développement insuffisant du plexus choroïde. Cela signifie souvent moins de vaisseaux dans la choroïde ou de la perte de pigmentation due aux cellules manquantes ou anormales dans le tapetum lucidum. Normalement l’Hypoplasie Choroïdienne ne cause pas de problème de vision sévères chez le chien. Il est possible de détecter cette maladie de l'œil quand le chiot a environ six semaines d'âge. Certains jeunes chiots sont capables de remplacer l'absence de pigment. C'est ce qu'on appelle « Go-normal ». Le chien a l'air parfaitement normal lorsqu'il est adulte, mais peut produire des chiots affectés par l’AOC.  C'est pourquoi il est si important qu’un ophtalmologue vérifie les yeux des chiots avant 10 semaines d'âge. 
 

Colobome 
Le colobome est un défaut dans la sclère et commence à émerger au cours du développement de l'embryon. Le tissu choroïdien autour du nerf optique est sous-développé et un trou peut se produire dans le nerf.  La rétine et les vaisseaux sous-jacents sont poussés hors de ce trou et forment une hernie. Habituellement les petits colobomes ne causent pas de perturbations majeures à la vision, mais les plus grands peuvent causer des taches noires dans le champ de vision et au pire, un détachement de la rétine.  Une vérification des yeux des chiots entre 6-7 semaines d'âge est une très bonne idée. 
 

Décollement rétinien 
C'est une maladie causée par le détachement de la rétine du tissu en dessous. La réduction de la vision dépend du degré de détachement ;  un détachement complet entraînera la cécité complète, généralement due à une hémorragie intraoculaire. 
    

Distichiasis 
Le distichiasis est un défaut héréditaire qui est causé par des cils trop abondants ou mal placés au bord de la paupière.  Ces cils poussent vers l'intérieur de l'œil et causent des symptômes comme des yeux qui coulent, des démangeaisons, des yeux rouges et/ou des blessures. Il est possible de traiter cette maladie par un enlèvement des cils, mais bien souvent ça prend un certain temps pour tous les enlever. 

 
   
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Colobome de l’Iris 
Le Colobome de l’Iris est un trou dans l'iris du chien. Le chien est parfaitement en mesure de voir, mais la lumière peut rentrer dans l'œil par le trou qui peut gêner le chien. Un grand colobome peut être vu comme un point noir dans l'œil et parfois on dirait que le chien a deux pupilles. 

  

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PPM 
PPM est une abréviation pour la persistance de la membrane pupillaire et c’est une maladie oculaire qui se développe à l'étape embryonnaire. Pendant le développement de l'œil, l'iris crée une membrane à partir de laquelle la pupille se développe. La pupille se développe après que le chiot est né et il est assez fréquent de voir les fils de cette membrane chez les jeunes chiots. Ils disparaissent généralement avant l'âge de 8 semaines ;  la présence de fils membraneux après l'âge d'un an est normalement considérée comme une tare héréditaire. 

La forme le plus commun de la PPM est un fil qui s'étend d'un point dans l'iris à un autre point. Ces fils peuvent parfois passer au-dessus de la pupille ou se fixer sur la lentille.

 

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Atrophie Progressive de la Rétine 
L’APR (atrophie progressive de la rétine) est une dégénérescence lente et progressive des bâtonnets et des cônes dans la rétine. Tous les chiens atteints d’APR finiront par devenir aveugle. Les premiers symptômes à noter sont une cécité nocturne, mais plus tard la cécité au cours de la journée viendra. Deux types d’APR existent. Le premier est caractérisé par un sous-développement des cônes et des bâtonnets, ce qui peut entraîner une diminution de la vision chez les chiots dès l'âge de 12 semaines. Le chien sera complètement aveugle avant deux ans d’âge. L'autre forme d’APR commence à se développer lorsque le chien a environ 4-7 ans d'âge et est causée par une dégénérescence des cônes et des bâtonnets.  Les bâtonnets qui sont responsables de la vision dans la pénombre et le crépuscule sont les premiers à être détruits, puis la dégénérescence des cônes a lieu et une réduction dans les vaisseaux de la choroïde ainsi qu’une augmentation de la réflexion du tapetum lucidum peuvent également être observées.  Le moment où le chien sera touché par l’APR et le temps qu'il faudra avant qu'il devienne complètement aveugle sont variables. 

L’APR est relativement rare chez l’Aussie, mais il faut être très prudent en raison du fait que la maladie est autosomique récessive. 
   
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Dysplasie de la hanche 
La dysplasie de la hanche est une maladie affectant les jeunes chiens par un développement anormal de la hanche, soit par le relâchement de la hanche, une forme irrégulière de la tête fémorale ou une platitude de la cavité de la hanche. Le chien ne présente pas nécessairement de symptômes de dysplasie, mais s’il y a des symptômes, c’est généralement une boiterie et des difficultés pour se tenir debout et de marcher après qu'il se lève. À long terme le chien sera complètement handicapé.

Les chiens sont apparemment nés normalement et vont développer la dysplasie ultérieurement dans leur vie.  La dysplasie de la hanche est polygénique, ce qui signifie qu'elle est causée par l'influence de nombreux gènes, mais ça peut aussi être influencé par des traumatismes comme les chutes, la suralimentation et trop d’exercice chez le jeune chien.  On dirait que le facteur héréditaire est d'environ 30-40 %.

Il est très important que tous les chiens qui vont rentrer dans un programme d’élevage et de reproduction subissent une radiographie des hanches à l'âge de 1 ½ - 3 ans (pour la méthode traditionnelle). PennHIP est une nouvelle méthode qui peut être utilisée dès l'âge de quatre mois. En raison de la transmission compliquée de la dysplasie de la hanche, deux chiens qui ne sont pas dysplasiques sont parfaitement capables de produire des chiots atteints de cette maladie, surtout s'il y a des antécédents de dysplasie chez les ancêtres des deux parents.  C'est donc une bonne idée de vérifier les hanches sur les grands-parents aussi.  Il a cependant été prouvé que l'accouplement entre deux chiens A ont une meilleure chance de produire des chiots non-dysplasique. Pour éliminer la dysplasie de la hanche dans les élevages, ça serait une bonne idée de radiographier tous les chiots dans une portée et non seulement ceux qui sont utilisés pour la reproduction. Une autre raison pour faire cela est que généralement le Berger Australien est une race dure qui peut tolérer la douleur beaucoup plus que les autres races.  La détection de problèmes peuvent donc se révéler difficile et n’est parfois pas vu que lorsque la dysplasie fait vraiment mal au chien. 
  
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Dysplasie du coude 
La dysplasie du coude est causée par des taux de croissance anormales des trois os qui forment l'articulation du coude : l'humérus, le cubitus et le radius.  Les cas mineurs vont provoquer des symptômes tels que les rhumatismes. Dans les cas plus graves il peut y avoir des changements dans les os, en particulier l'humérus et le cubitus, provoquant une maladie qui s'appelle une ostéochondrite disséquant ou OCD. Les causes les plus communs d’OCD sont la fragmentation de tubérosités (des excroissances sur les os qui servent pour fixer les muscles).  Ces fragments peuvent se desserrer et se placer dans l'articulation. Un morceau de l'humérus peut aussi mourir et se desserrer, ce qui s’appelle un condyle huméral. Dans les cas sévères, l’OCD peut entraîner la boiterie et des difficultés à se lever et à marcher.

Il est possible d’enlever les fragments détachés de l’articulation par voie chirurgicale et environ 50 % des chiens se rétablissent. Le taux de croissance plus rapide de l'articulation est apparemment sous influence génétique, donc les chiens touchés par la dysplasie du coude ne doivent pas être utilisés pour la reproduction. L'environnement peut, comme pour la dysplasie de la hanche, influencer la dysplasie du coude. Les jeunes chiens ne doivent pas faire un excès d’exercice ou de sauts et le poids d'un jeune chien doit être surveillé. 
  
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Luxation de la rotule 
La luxation de la rotule est le relâchement ou la luxation de la patelle. La position normale de la rotule est dans une rainure au milieu du fémur (os de la cuisse). Il est généralement maintenu en place en partie par cette rainure et en partie par un tendon, le ligament rotulien, qui s'étend du milieu du dessous de la rotule au tibia. 

Les muscles de la cuisse sont placés sur le dessus de la rotule et sont maintenus en place, soit directement ou indirectement. Ce sont ces muscles qui sont utilisés pour tendre la jambe.

La luxation de la rotule est normalement divisée en deux catégories, MLP, la luxation de la rotule médiale qui est présent au moment de la naissance et LLP, la luxation de la rotule latérale, qui est causée par des lésions. La MLP affecte habituellement les petites races de chiens et elle est héréditaire. La luxation de la rotule est normalement vers l'intérieur de la patte et commence en même temps sur les deux pattes. Beaucoup de chiens apprennent à compenser lors de la marche en poussant la jambe, de sorte que la rotule se remet en place. Même si certains chiens sont capables de vivre avec cette maladie, elle va, dans la plupart des cas, endommager les articulations et les tendons. Même si le Berger Australien n'est pas une petite race, la MLP a été retrouvée aux États-Unis. 
    
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Maladie de Von Willebrand
Von Willebrand est le type le plus commun de l'hémophilie chez le Berger Australien, mais reste rare. 
 
Afin de mieux comprendre ce que Von Willebrand c’est, la coagulation normal du sang doit être expliqué. 

Lorsque les tissus sont détruits (par exemple par de blessures) l'organisme répond normalement en créant un caillot de sang imperméable. Ce bouchon est formé par la libération de certains composants spéciaux dans le sang. Ces composants attirent  les thrombocytes (plaquettes), les font tenir sur le bord de la plaie et en même temps stimulent les contractions des vaisseaux. Cela permettra de réduire le saignement.  Ensuite, les deux bords de la plaie et les plaquettes sécrètent certains autres composants qui transforment  le fibrinogène, une protéine dissoute dans le sang, en fibrine insoluble. Les molécules de fibrine collent les unes aux autres sur le bord de la plaie et créent le caillot de sang.  D'autres facteurs seront alors responsables de dissoudre le caillot lorsque le tissu a été créé.
 
La capacité du sang à coaguler est provoquée par plusieurs facteurs, treize pour être précis. S’il manque seulement un d’entre eux, il y aura de graves conséquences comme des saignements incontrôlés. La maladie de Von Willebrand est causée par un dysfonctionnement du facteur vWD.  Ce facteur est créé au bord de la plaie et attire les plaquettes, ainsi qu’accélère le processus de guérison.  Le facteur est également impliqué dans la création des plaquettes, car une chute spectaculaire du nombre de plaquettes peut être observée à l'état hétérozygote (porteurs de la maladie).  Les symptômes de Von Willebrand sont les hémorragies, surtout des muqueuses.  Un saignement prolongé peut donc être observé dans le cadre des chaleurs, la mise bas, des saignements de nez, la dentition secondaire, du sang dans les selles et ainsi de suite. 

Les symptômes peuvent souvent être confondus avec les symptômes de l'hypothyroïdie, car le fonctionnement réduit des plaquettes peuvent également survenir dans cette maladie.  Les chiens répondent  positivement à un traitement à la thyroxine et à ce jour c’est le seul traitement actuellement disponible. 

Trois types de maladies Von Willebrand existent (I, II et III), où le type I est la moins sévère et le type III provoque une hémorragie massive.  Le type I est le type le plus fréquemment diagnostiqué et est transmis autosomique avec dominance incomplète. Il est possible de tester si un chien est un porteur, car dans l'état hétérozygote il y a un nombre de plaquettes réduit. 

Outre la maladie de Von Willebrand, il existe deux autres types d'hémophilie diagnostiqués dans le Berger Australien : l’hémophilie A (dysfonctionnement du facteur VIIIC) et l'hémophilie B (dysfonctionnement du facteur IX). Les deux sont liés au sexe, ce qui signifie que le gène en question se trouve sur l'un des chromosomes sexuels ; dans ce cas il est sur le chromosome X. Cela signifie que les mâles (XY) n'ont besoin qu'un seul gène pour développer la maladie, tandis que les femelles (XX) doivent recevoir le gène des deux parents. Une chienne peut donc être un porteur sans être affecté par la maladie et la transmettre à 50 % pourcent de ses fils. 
  
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Démodécie 
La démodécie est causée par l’ectoparasite  Demodex canis, qui vit dans les follicules pileux de chaque chien en bonne santé (et les gens d'ailleurs). Les chiots sont infectés peu après la naissance, mais les acariens se multiplient à une taille de population qui cause des problèmes que dans quelques chiens. On ne sait pas ce qui cause des chiens d'être affectés et d'autres non, mais une baisse du système immunitaire pourrait avoir un effet, surtout parce que la maladie semble être héréditaire.
 
Deux types de démodécie existent : la démodécie localisée et généralisée. 

La démodécie localisée affecte principalement les jeunes chiens de moins d'un an. Le chien va montrer des signes de démangeaisons et de zones squameuses sur la tête et les pattes antérieures et une infection de l'oreille avec une grande quantité de cérumen collante. Il est possible de lutter contre la maladie à ce stade avec des médicaments. Un ajout de vitamine E à l'alimentation peut être efficace aussi. Certains chiens sont capables de se remettre eux-mêmes, sans doute quand leur système immunitaire est complètement développé. Si cela se produit avant que le chien a l'âge d'un an, les symptômes ne sont pas considérés comme une forme héréditaire de la démodécie. 

Si les acariens ne sont pas éliminés à ce stade,  la maladie peut évoluer vers l'étape suivante, la démodécie généralisée, où le chien perd de plus en plus de grandes zones de fourrure sur la tête, les jambes et le corps. Comme le nombre d'acariens augmente, la peau développe des plaies et des croûtes. 

Il y a aussi une variation de démodécie qui existe qui n'attaque que les pattes de chiens plus âgés. 

Le diagnostic de la démodécie se fait facilement en grattant un échantillon de tissu de la peau. 
  
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Hypothyroïdie 
L'hypothyroïdie est une maladie causée par la dégénérescence de la thyroïde. Cette glande produit l’hormone thyroxine qui augmente le métabolisme. Les symptômes commencent à développer quand le chien est aux alentours de 2-3 ans d'âge.  Au début, les symptômes vont et viennent en raison de la glande étant encore capable de produire des hormones.  Les signes typiques à ce stade sont une peau irritée et un manque d'appétit. Ces symptômes peuvent être facilement confondus avec des allergies, donc c’est une bonne idée de demander au vétérinaire de faire une prise de sang et de vérifier le contenu de TSH (une hormone dans le cerveau) et de thyroxine (le T3, T4 et le T4 libre). Quand le chien a 6-7 ans la glande sera complètement usée et des symptômes tels qu’une prise de poids, un poil sec et terne, une perte de poils, un poil puant et des articulations rigides peuvent se produire. Le chien peut aussi montrer des changements de comportement comme une agressivité accrue.  Si le chien n'est pas mis sous surveillance médicale il mourra.

L'hypothyroïdie est fréquente chez les races de berger, donc également observé chez les Bergers Australiens. La maladie a malheureusement commencé à augmenter en fréquence.  
  
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Lupus
Le lupus est une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire essaie de détruire les propres cellules de l'organisme. Deux types de lupus ont été trouvés chez les chiens : le lupus érythémateux disséminé (LED) et le lupus érythémateux discoïde (CLE). 

Le LED est une réponse immunitaire rare affectant une grande partie du corps.  En général, il y a une inflammation des articulations, une insuffisance des muscles, des maladies de la peau, de l'anémie et des maladies rénales. Le chien peut aussi montrer une boiterie temporaire dans des endroits différents, un jour la patte arrière droite, le lendemain la patte avant gauche.  Les premiers symptômes détectés sont généralement la perte de pigmentation sur le nez et des taches sur les coussinets.  Plus tard il y aura une faiblesse générale, des gencives pâles dues à l'anémie, une augmentation de la soif et de la miction. Il est souvent très difficile de donner un bon diagnostic, car le LED montre les mêmes symptômes que le cancer et les réactions médicamenteuses. Pour survivre le chien doit être mis sur des médicaments à long terme, mais malheureusement il commence souvent à avoir une réaction à ces médicaments. 

Le CLE est considéré comme un type moins sévère de lupus érythémateux disséminé. Comme le LED, la maladie débute par une perte de pigmentation sur le nez.  Quand la maladie se développe, des blessures peuvent survenir sur le nez et aussi sur les oreilles. Le chien est généralement très sensible à la lumière UV, ce qui semble aggraver les blessures. 

 
   
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Épilepsie 
L'épilepsie chez le chien est, tout comme chez les humains, caractérisé par le chien souffrant de convulsions épileptique. Les convulsions sont causées par un défaut du cerveau qui stimule tous les muscles dans le corps à se contracter en même temps. Le diagnostic de l'épilepsie chez le chien est un processus complexe fondé sur l'exclusion d'autres maladies, car la mesure de l'activité du cerveau par des électrodes n'est pas possible chez les chiens. Même s'il n'y a pas deux crises se ressemblent, il existe une tendance reconnue : 
  
1) Le chien sait quand une crise va venir, il va commencer à être nerveux et chercher du réconfort auprès de son maître. 
2) Le chien perd contact avec son entourage et se met à trembler. 
3) Les muscles du chien se raidissent, il tombe sur le côté et son corps s’agite fortement. La miction et la défection peuvent se produire. 
4) Le chien se rétablira après quelques minutes. Il halètera et il est souvent très fatigué. 
  
Les crises sont dite d'être indolore (à partir des déclarations fait par des humains), et ceci est probablement dû au fait que le cerveau se déconnecte en quelque sorte. Ce ne devrait pas faire croire que l'épilepsie est une maladie que l'on peut prendre à la légère. Tout d'abord, l'épilepsie aura une incidence énorme sur l'esprit du chien et son humeur et d'autre part les crises peuvent être si graves que le chien est incapable de s’en sortir et en meurt.

Les crises peuvent parfois être confondues avec d'autres comportements et d'autres maladies. Mais l'épilepsie peut toujours être reconnue par la perte de contact avec le monde extérieur et le chien ne répondra pas à la voix ni au toucher.

Il est rare que le chien va commencer à avoir des crises comme décrit ci-dessus, communément connu sous le nom de crises grand mal, quand les premiers symptômes apparaissent. Le chien va normalement commencer par avoir des crises nommées petit mal, des petites convulsions que le propriétaire détecte à peine pendant des années. Ces crises peuvent se montrer comme des légers secouements de la tête, comme une mouche qui le gêne, ou le chien peut tout simplement rester assis avec les yeux fixes pendant plusieurs minutes.

L'épilepsie peut être causée par d'autres choses que la génétique, comme les traumatismes, les toxines, une défaillance d'organes et ainsi de suite.  Ce type d'épilepsie s'appelle l’épilepsie secondaire ; le type héréditaire s'appelle l'épilepsie primaire. Malheureusement il y a eu une augmentation spectaculaire de Bergers Australiens souffrant d'épilepsie primaire dans les dernières années. Cela est dû à deux choses : 
  
1) L'épilepsie peut être causée par des facteurs autres que l'hérédité
2) L'épilepsie est polygénique (sous l'influence de plusieurs gènes/loci) 
  
L'épilepsie est héritée d'une manière complexe et est sous l'influence de plusieurs loci. Cela signifie que le chien a besoin de porter tous les allèles défectueux afin de développer la maladie. Disons que 5 loci sont impliqués dans l'épilepsie : A, B, C, D et E. Les allèles de type sauvage sont nommés a, b, c, d et e et les allèles mutés (ceux qui provoquent l’épilepsie) A, B, C, D et E. Un chien souffrant d'épilepsie aura donc le génotype ABCDE. Un chien avec le génotype BCD peut produire l'épilepsie s’il est accouplé à un chien avec le génotype AE, mais pas avec ABCD, CDE et ainsi de suite. Cela signifie qu'un grand nombre de chiens peuvent porter l'épilepsie sans détection des années ou des générations. Il est estimé qu'environ 80% de la population de Bergers Australiens sont porteurs d'un ou de plusieurs loci de l'épilepsie. C'est le travail de l’éleveur de minimiser toute possibilité de combiner des loci qui peuvent provoquer l'épilepsie.

 

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